2026年4月3日下午，海洋生物遗传学与育种教育部重点实验室邀请了华中科技大学同济医学院熊博教授作题为“神经发育疾病机制研究”的学术报告。来自水产学院和海洋生命学院的百余名老师和学生现场聆听了学术报告。

熊博教授在课上系统阐述了神经发育疾病（NDD）的遗传机制，并以DDX3X和PPP2R1A为例揭示其分子通路。其中NDD是一类发育早期起病、导致社交、学习等功能障碍的疾病，遗传贡献率高达64-91%。研究显示，DDX3X缺失可通过下调Notch信号导致神经干细胞减少、兴奋/抑制（E/I）失衡及社交与认知缺陷。而PPP2R1A在前脑兴奋性神经元中的单倍剂量不足引起小鼠空间学习记忆障碍，并揭示了PP2A活性下降通过降低EZH2蛋白稳定性，进而上调内源性大麻素降解酶MAGL，使2-AG降解增加、大麻素信号减弱，最终造成突触前释放概率升高及E/I失衡。该研究为理解NDD的病因及靶向MAGL的干预策略提供了重要依据。

报告结束后，同学们积极踊跃、热情高涨，与熊博教授就报告内容进行了深入的交流和讨论。

报告人简介：

熊博，教授，华中科技大学同济医学院。主要研究方向为孤独症谱系疾病、智力障碍等神经发育疾病的致病机制。通过比较大规模患者群体与正常人群的基因组序列及结构差异，筛选出了大量新的神经发育疾病潜在的致病基因与致病突变。进而构建斑马鱼、小鼠等动物模型，利用行为学，形态学，电生理，分子，细胞等手段在相关模型中研究候选基因的生物学功能，解析发病机制，并探索可能的干预方案。近年来相关成果发表在Nature Genetics、PNAS、Nature Communications、Journal of Clinical Investigation、Biological Psychiatry、Genome Medicine等杂志。